諾和諾德收購Cardior Pharmaceuticals，強化心血管疾病研發(fā)管線

丹麥哥本哈根和德國漢諾威2024年3月27日 /美通社/ -- 諾和諾德和Cardior Pharmaceuticals近日宣布：諾和諾德同意以高達10.25億歐元收購Cardior，其中包括預(yù)付款和特定研發(fā)及商業(yè)里程碑達成之后的額外付款。

Cardior是專注于開發(fā)靶向RNA以預(yù)防、修復(fù)及逆轉(zhuǎn)心臟疾病領(lǐng)域的領(lǐng)軍者。公司基于特定的非編碼RNA靶點平臺，旨在解決心功能障礙根本致病因素，從而達成患者的持久獲益。

此項協(xié)議包含Cardior首要的化合物CDR132L，目前該化合物處于針對心力衰竭而進行的2期臨床研發(fā)階段。

此項收購是諾和諾德進軍心血管疾病領(lǐng)域相關(guān)戰(zhàn)略向前邁出的重要一步。心血管疾病是目前全球死亡的首要病因，諾和諾德致力于通過內(nèi)外部創(chuàng)新，構(gòu)建專注且影響深遠(yuǎn)的治療方案組合，以應(yīng)對心血管疾病領(lǐng)域仍然存在的巨大未滿足需求。

"歡迎Cardior成為諾和諾德大家庭的一份子。借助這一契機，我們將進一步強化公司在心血管疾病領(lǐng)域的研發(fā)管線。目前，我們已經(jīng)在這一領(lǐng)域內(nèi)開展了涵蓋臨床開發(fā)各個階段的在研項目。"諾和諾德全球開發(fā)執(zhí)行副總裁Martin Holst Lange表示。"Cardior團隊所開展的科研工作令我們印象深刻，特別是其針對CDR132L所進行的工作；這一化合物具有獨特的作用機制，并有潛力成為一種開創(chuàng)性療法，為心力衰竭患者阻斷或部分逆轉(zhuǎn)疾病進程。"

CDR132L可選擇性阻斷異常的microRNA分子miR-132水平，旨在阻止并部分逆轉(zhuǎn)細(xì)胞病理機制，有望實現(xiàn)心臟功能的長期改善。

在《歐洲心臟病雜志》（European Heart Journal）^[1]所發(fā)表的1b期試驗報告表明：CDR132L顯示出良好的安全性和耐受性，同時相較于安慰劑可改善心力衰竭患者的心臟功能。目前CDR132L正在進行一項名為HF-REVERT的2期臨床試驗，該試驗納入280名既往經(jīng)歷過心臟病發(fā)作（心肌梗死）的射血分?jǐn)?shù)降低型心力衰竭（HFrEF）患者。HF-REVERT已于2022年7月完成首例患者給藥。

諾和諾德計劃啟動第二項2期臨床試驗，研究CDR132L在合并心肌肥厚的慢性心力衰竭人群中的療效——心肌肥厚是一種導(dǎo)致心室壁變厚、僵硬的疾病，會影響心臟的泵血功能。

"此次收購反映了CDR132L作為心衰疾病修飾治療的轉(zhuǎn)化潛力，"Cardior公司首席執(zhí)行官兼聯(lián)合創(chuàng)始人Claudia Ulbrich醫(yī)學(xué)博士表示。"諾和諾德是理想的合作伙伴，擁有深厚的臨床和商業(yè)專業(yè)能力，并且有能力憑借其資源加速我們后期階段開發(fā)，包括開展更為大型的注冊研究。我們期待將CDR132L不斷推進，使其最終獲得上市許可。"

此項收購的完成須獲得相應(yīng)監(jiān)管機構(gòu)的批準(zhǔn)，并滿足其它慣例條件，預(yù)計收購將于2024年第二季度完成。

此項交易將不會影響諾和諾德此前溝通的2024年經(jīng)營利潤預(yù)期以及正在進行的股份回購項目。諾和諾德將使用財務(wù)儲備為此次收購提供資金。

關(guān)于心力衰竭

心力衰竭是一種慢性進展性疾病，表現(xiàn)為心肌無法泵送足量血液，以滿足機體對血液和氧氣的需求。這種疾病可導(dǎo)致患者頻繁住院，而確診心力衰竭的患者中有一半以上會在5年內(nèi)死亡^[2]。全球心力衰竭患者人數(shù)超過6500萬人，主要由缺血性心臟病、心肌病和高血壓引起^[3]，且心力衰竭無法治愈。目前的治療可延緩病情發(fā)展，但無法阻斷其進展^[4]，因此心力衰竭的患病率和死亡率居高不下^[5]。

關(guān)于Cardior的致力方向

Cardior致力于發(fā)現(xiàn)并阻斷缺血所致心力衰竭這一大領(lǐng)域乃至肥厚型心肌病和擴張型心肌病等特定心臟疾病的分子機制。Cardior主要致力于推進一種新型反義寡核苷酸（ASO）類藥物，靶向所謂的非編碼RNA（ncRNAs）。這些ncRNAs能夠同時作用于多個關(guān)鍵疾病通路，觸發(fā)協(xié)同治療效應(yīng)，以對抗心臟疾病的關(guān)鍵特征，包括心肌肥厚、纖維化、收縮功能受損和血管化減少等。盡管ncRNAs不會轉(zhuǎn)錄為蛋白質(zhì)，但它們對關(guān)鍵細(xì)胞程序的調(diào)控至關(guān)重要，其失調(diào)也是許多疾病的典型特征。憑借在RNA生物學(xué)方面的深厚耕耘，Cardior正在開發(fā)臨床導(dǎo)向的方法，以重建這些在心臟疾病病理過程中發(fā)揮關(guān)鍵作用的分子的正常水平和功能。